بررسی میزان بیان ناقل گلوتامات شماره ۳، سطح tnf-α و فعالیت فاکتور هسته ای کاپا b در پدیده تحمل به ایسکمی حاصل از هیپرکسی نورموباریک پیوسته و متناوب در مدل رت سکته مغزی
نویسندگان
چکیده
هدف: مطالعات اخیر بیان می کند که هیپرکسی نورموباریک (ho) متناوب و پیوسته باعث ایجاد پدیده تحمل به ایسکمی می شود و از این طریق از آسیب های ناشی از برقراری مجدد جریان جلوگیری می کند. هدف از این مطالعه بررسی تغییرات بیان ناقل اسیدهای آمینه تحریکی شماره 3(eaat3) ، سطح فاکتور نکروز تومور آلفا (tnf-α) سرم و فعالیت فاکتور هسته ای کاپا b به دنبال پیش شرطی سازی با ho پیوسته و متناوب است. مواد و روش ها: رت ها به چهار گروه آزمایشی تقسیم شدند و هر گروه حاوی 21 حیوان بود. دو گروه اول به صورت پیوسته (24 ساعت مداوم) و متناوب (4 ساعت در روز به مدت 6 روز) در معرض اکسیژن 95 درصد به نام ho متناوب و پیوسته قرار گرفتند. دو گروه دوم به عنوان گروه های کنترل همانند دو گروه اول به صورت پیوسته (24 ساعت مداوم) و متناوب (4 ساعت در روز به مدت 6 روز) در معرض اکسیژن 21 درصد به نام نورموکسی نورموباریک (ra؛ هوای اتاق) پیوسته و متناوب قرار گرفتند. هر گروه به سه زیر گروه به نام زیرگروه انسداد شریان راست مرکزی مغز(mcao)، زیرگروه گروه شم mcao (جراحی بدون ایسکمی mcao)، و زیرگروه دست نخورده (بدون هیچ گونه جراحی) تقسیم شدند. بعد از 24 ساعت برقراری جریان خون مجدد بعد از 60 دقیقه ایسکمی، میزان نقص نورولوژیک(nds) در زیر گروه mcao بررسی شد. بلافاصله و 48 ساعت بعد از پیش درمان، خونگیری به منظور اندازه گیری سطح tnf-α سرم انجام شد. بعد از 48 ساعت، رت ها برای نمونه برداری مغزی قربانی شدند تا اثر پیوسته و متناوب بر تغییرات فعالیت فاکتور هسته ای کاپا b بیان و eaat3 و سطح tnf-α سرم بررسی شود. نتایج: پیش شرطی سازی با ho پیوسته و متناوب باعث کاهش nds می شود. پیش درمان با ho پیوسته و متناوب باعث افزایش بیان eaat3 و سطح tnf-α سرم می شود. نتیجه گیری: اگرچه مـطالعات بیشتری برای وضوح مـکانیسم های تحمل به ایسکمی لازم است، امـا ho پیوسته و متناوب ظاهـراً تا حـدی آثارشان را از طـریق افزایش بیان ناقل اسیدهای آمینه تحریکی و سطح tnf-α سرم انجام می دهند.
منابع مشابه
اثر پیش‌شرطی‌سازی با هیپرکسی نورموباریک پیوسته و متناوب بر فعالیت آنزیم گلوتاتیون ردکتاز در مدل سکته مغزی رت
زمینه: پیش شرطی سازی به ایسکمی یکی از پدیده های درون زاد است که می تواند توسط عوامل مختلف و از مسیرهای مولکولی متفاوت در بافت های مختلف مانند مغز ایجاد شود. هدف: مطالعه به منظور تعیین اثر پیش شرطی سازی به واسطه هیپرکسی نورموباریک پیوسته و متناوب بر فعالیت آنزیم گلوتاتیون ردکتاز در مدل سکته مغزی رت انجام شد. مواد و روش ها: این مطالعه تجربی در سال 1386 ...
متن کاملبررسی میزان بیان آنزیم تبدیل کننده ی tnf-a (tace) و سطح فعالیت nf-kb در پدیده ی تحمل به ایسکمی حاصل از هیپرکسی نورموباریک متناوب در مدل موش صحرایی سکته ی مغزی
چکیده مقدمه: مطالعات اخیر بیان می کند که هیپرکسی نورموباریک (ho) متناوب و پیوسته باعث ایجاد پدیده ی تحمل به ایسکمی به منظور کاهش آسیب های مغزی حاصل از ایسکمی می شود. هدف از این مطالعه بررسی اثر هیپرکسی متناوب به تنهایی و هیپرکسی متناوب توأم با ایسکمی بر تغییرات بیان آنزیم تبدیل کننده ی tnf-a (tace) و سطح فعالیت nf-kb است. روش بررسی: 40 سر موش صحرایی به دو گروه آزمایشی تقسیم شدند و هر گروه حاوی ...
متن کاملبررسی میزان بیان HIF1α در پدیده تحمل به ایسکمی القاء شده به واسطه هیپراکسی نورموباریک متناوب در مدل سکته مغزی موش صحرایی
زمینه و هدف: اخیراً نشان داده شده هیپراکسی نورموباریک اثر درمانی قابل ملاحظه‌ای در درمان ایسکمی حاد دارد که اصطلاحاً پیش شرطی‌سازی نامیده می‌شود. به هر حال به خوبی مشخص نیست این پیش‌شرطی در محیط زنده چگونه عمل می‌کند. در مطالعه حاضر اثر هیپراکسی نورموباریک متناوب بر بیان HIF1α در مدل سکته مغزی مورد مطالعه قرار گرفت. مواد و روش‌ها: مطالعه از نوع تجربی بوده و حیوانات شامل4 گروه، هر گروه شامل 6 موش...
متن کاملبررسی آستانه ایجاد تحمل به ایسکمی مغزی به واسطه هیپرکسی نورموباریک در مدل موش صحرایی سکته مغزی
Background: Recent studies suggest that normobaric hyperoxia (HO) results in ischemic tolerance to reduce ischemia brain injury. In this research, attempts were made to assess threshold of ischemic tolerance induced by normobaric hyperoxia in rat stroke model. Materials and methods: Rats were divided into two ...
متن کاملبررسی اثر پیش‌شرطی‌سازی با هیپرکسی نورموباریک بر فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز در مدل سکته مغزی رت
Background & Aim: Ischemic preconditioning (IPC) is an endogenous phenomenon that can induce ischemic tolerance (IT) in a variety of organs such as brain. In this study, we examined the intermittent and prolonged effects of normobaric hyperoxia (HO) on neurologic deficit scores, infarct volume, and glutathione peroxidase activity. Material and Method: This experimental study was done in Sha...
متن کاملبررسی میزان بیان آنزیم تبدیل‌کننده‌ی TNF-a (TACE) و سطح فعالیت NF-kB در پدیده‌ی تحمل به ایسکمی حاصل از هیپرکسی نورموباریک متناوب در مدل موش صحرایی سکته‌ی مغزی
Background and objective: Recent studies suggest that intermittent and prolonged normobaric hyperoxia (HO) results in ischemic tolerance to reduce brain injury. In this research attempts were made to see the changes in TNF-a converting enzyme (TACE) and NF-kB activity following intermittent HO and ischemia preconditioning. Materials and Methods: The rats were divided into two experimenta...
متن کاملمنابع من
با ذخیره ی این منبع در منابع من، دسترسی به آن را برای استفاده های بعدی آسان تر کنید
عنوان ژورنال:
پژوهش های آسیب شناسی زیستیجلد ۱۰، شماره Summer ۲۰۰۸، صفحات ۰-۰
میزبانی شده توسط پلتفرم ابری doprax.com
copyright © 2015-2023